Tratamiento de la nefropatía lúpica / Treatment of lupus nephropathy

Realizamos una revisión y actualización del tratamiento de la nefropatía lúpica, en particular de las formas proliferativas difusas que son las que sin tratamiento adecuado evolucionan a la insuficiencia renal terminal. Destacamos la importancia de los factores de riesgo clínico-histológicos de progresión de la insuficiencia renal y su importancia para individualizar en forma adecuada el tratamiento. De acuerdo a la experiencia clínica y a los resultados terapéuticos en diferentes ensayos clínicos, proponemos un protocolo de tratamiento en el cual se incluyen las medidas de renoprotección y cardioprevención asociadas al tratamiento inmunosupresor con el objetivo de mejorar la evolución de estos pacientes.

Glomerulopatía membranosa / Membranous glomerular disease

La glomerulopatía membranosa (GM) es la causa más frecuente de síndrome nefrótico (SN) en el adulto y la cuarta parte de los pacientes evolucionan a la insuficiencia renal extrema. Estudiamos 51 pacientes con GM idiopática confirmada por histología (33 hombres, edad media 49+-15 años, mediana de seguimiento 34 meses) con el fin de identificar factores de riesgo de progresión de la insuficiencia renal. En el momento de la biopsia, el 90 por ciento de los pacientes presentaban un SN, la mitad de ellos tenían hipertensión arterial y 60 por ciento función renal normal. La sobrevida de la función renal a los 5 años fue del 89 por ciento, siendo de 83 por ciento para los pacientes nefróticos. Ningún paciente con proteinuria no nefrótica evolucionó a la insuficiencia renal extrema en el período de seguimiento. La sobrevida renal a los 5 años en pacientes con Creatinina 1,5 mg/dl (p<0,03). Los pacientes con remisión total o parcial del SN con el tratamiento tuvieron una sobrevida de la función renal a los 5 años del 100 por ciento comparado a los sin respuesta al tratamiento que fue de 66 por ciento (p<0,04). De los pacientes tratados con el protocolo de Ponticelli ninguno evolucionó a la insuficiencia renal extrema. Estos resultados están de acuerdo con lo referido en la literatura en que los pacientes con SN por GM deben ser tratados con corticoides y agentes alquilantes, y que los factores de riesgo de progresión son la proteinuria nefrótica, el grado mayor de insuficiencia renal y lesiones tubulointersticiales

Análisis clínico e histopatológico de la nefropatía a IgA / Clinical and pathological analysis in IgA nephropathy

La nefropatía a IgA (NIgA) es considerada la glomerulopatía primaria más frecuente en el mundo. En el Registro Uruguayo de Glomerulopatías su frecuencia aumentó en los últimos años. Estudiamos 50 pacientes con diagnóstico inmunohistológico de N IgA, 68 hombres con una edad de 28.9+-23,8 años. La presentación clínica más frecuente fue la hematuria macroscópica en 58 por ciento, seguida por las alteraciones del sedimento urinario en un 30 por ciento de los pacientes. El tiempo de seguimiento de los pacientes fue de 65 +- 49 meses. La sobrevida de la función renal fue de 87 por ciento a los 6 años. Ocho pacientes evolucionaron a la insuficiencia renal terminal. Nuestros resultados concuerdan con otras publicaciones, mostrando que una Creatinina más elevada, la presencia de una proteinuria mayor a 2g/litro, la menor edad, y la presencia de factores de riesgo para el desarrollo de insuficiencia renal en esta nefropatía

Análisis evolutivo de pacientes con paratiroidectomía en hemodialisis crónica / Long term follow up in chronic hemodialysis patients with parathyroidectomy

Se analizó retrospectivamente la evolución a largo plazo de 41 pacientes portadores de Hiperparatiroidismo (HPT) secundario severo en diálisis, paratiroidectomizados en el período 7/85-7/97. 22 mujeres y 19 hombres, edad 50ñ14 años, tiempo en HD en el momento de la paratiroidectomía (PTX) 79ñ31 meses, PTHi pre PTX: 1345ñ604 pg/ml (VN=8-76), seguimiento post PTX: 32ñ22 meses. Las técnicas quirúrgicas fueron: grupo I: PTX total con implante (n=24), grupo II: PTX subtotal (n=14) y grupo III: PTX total sin implante (n=3). Se consideró recurrencia del HPT cuando la PTH aumentó a 3 veces el valor máximo normal (VMN) luego de 6 meses de la PTX y persistencia cuando no descendió después de la intervención. En el grupo I, 9 pacientes tienen valores de PTH hasta 3 veces el VMN 7 presentan hipofunción con PTH baja o normal luego de 1 año de PTX y 8 pacientes están hiperparatiroideos (1 persistencia y 7 recurrencias). En el grupo II, 5 pacientes están con eufuncion paratiroidea, 4 hipoparatiroideos y 5 con hiperfunción (4 persistencias). En el grupo III los 3 pacientes tienen PTH indetectable. La evolución global de los pacientes mostró: a) 35/41 tuvieron mejoría clínico radiológica; b) 14/41 (34.1 por ciento) tienen normofunción; 14/41 (34.1 por ciento) tienen hipoparatiroidismo y 13/41 (31.8 por ciento) están en situación de hiperparatiroidismo; c) no hubo diferencias en la distribución de formas histológicas paratiroideas (hiperplasia difusa o nodular) en los diferentes grupos. Conclusiones: todas las técnicas quirúrgicas fueron eficaces en relación a la evolución clínico radiológica. La recidiva del HPT parece vincularse al tiempo de evolución pos PTX más que a la técnica quirúrgica. La mayor frecuencia de persistencias con la PTX subtotal señala aspectos de dicha técnica a ajustar

Tratamiento de las glomerulopatías / Treatment of glomerular diseases

Referimos las medidas terapéuticas para prevenir la progresión de las glomerulopatías a la insuficiencia renal crónica (IRC), poniendose especial atención en el adecuado control de la: presión arterial, en el tratamiento de la dislipemia y adecuación del aporte proteico, todo lo cual tiende a disminuir la hiperfiltración glomerular. Describimos las pautas de tratamiento etiopatogénico de las glomerulopatías (GL) primarias y secundarias, (GL) lúpica (NL) y vasculitis en el adulto. En el sindrome nefrótico (SN) por Lesión Glomerular Mínima o Hialinosis Focal y Segmentaria la primera opción terapéutica son los corticoides (CO), y en aquellos pacientes corticoresistentes o recaedores frecuentes estaría indicada la Ciclofosfamida (CF). La Ciclosporina tiene indicación en este mismo grupo previa valoración del grado de afectación tubulointersticial. La GL Membranosa debe ser tratada con inmunosupresores (Is) en el caso que se presente con SN y factores de riesgo para la progresión a la IRC. En la nefropatía a IgA se propone tratamiento según grado de lesión histológica, con OC e Is y en algunos casos IECA. La Gl Rápidamente Progresiva es una urgencia terapéutica que debe ser tratada en forma precoz con pulsos i/v de Metilprednisolona asociado con CF. Las formas proliferativas de NL, clases III o IV de la OMS, requieren un tratamiento combinado de CO e Is: Azatioprina o CF

Hialinosis focal y segmentaria / Focal segmental glomeruloesclerosis

La Hialinosis Focal y Segmentaria (HFS), idiopática o secundaria, es una afección frecuente. Su patogenia no es aún bien conocida, en los últimos años, al mecanismo de hiperfiltración e hipertensión glomerular se asocia el rol patogénico de los factores de crecimiento e hipertrofia glomerular. La presentación clínica más habitual es el Sindrome Nefrótico con pobre respuesta al tratamiento esteroideo y evolución en plazos variables a la insuficiencia renal extrema. Los factores predictivos de evolución a la pérdida de la función renal, son el rango nefrótico de la proteinuria, los niveles elevados de creatinina sérica inicial y la severidad de las lesiones túbulointersticiales. La mejor evolución de la función renal de los pacientes cuya proteinuria responde al tratamiento, justifica tratarlos

Factores de riesgo de adquirir hepatitis C en centros de hemodiálisis / Risk factors of contracting hepatitis C at hemodyalisis centers

Objetivo: Análisis epidemiológico de hepatitis por virus C (VHC) en un centro de hemodiálisis crónica (HDC) y valorar factores de riesgo para adquirir dicha infección. Material y método: Análisis retrospectivo de pacientes asistidos por más de 6 meses en los centros de HDC de una institución de Asistencia Médica Colectiva (IAMC) de Montevideo, entre enero de 1988 y abril de 1994 (centros A y B hasta abril de 1993 cuando ambos se fusionan en el centro C). Se incluyeron 147 pacientes, 98 hombres y 49 mujeres, con edad media 59ñ13,6 años y tiempo en HDC promedio 42ñ32,7 meses. Se determinó: bilirrubinemia, transaminasas glutámico oxalacética y glutamico-pirúvica, colinesterasa, anticuerpos VHC (AcVHC) (ELISA II) seriados y "test" confirmatorio (inmunoensayo en línea) en abril de 1994. Resultados: La prevalencia de hepatitis no A no B (HnAnB) en centro A, aumentó desde 8,6 por ciento en marzo de 1988 hasta 30 por ciento en setiembre de 1991. La prevalencia de AcVHC (+) en el centro A fue 40 por ciento en abril de 1991 y 65 por ciento en abril de 1993 y en el centro B 2,7 por ciento en abril de 1991 y 16 por ciento en abril de 1993. La mayoría de los pacientes con HnAnB tenían AcVHC (+) (chi2 p< 0,001). De los 147 pacientes se determinó AcVHC en 122 (45(+) y 77(-)). El tiempo en HDC promedio fue mayor en los pacientes AcVHC (+) (chi2 p <0,005). La seroconversión de los pacientes ingresados desde junio de 1989 hasta octubre de 1992 fue mayor en el centro A (donde no se realizaban medidas especiales para los pacientes AcVHC (+)) que en el centro B (donde los pacientes AcVHC (+) se separaban por aparatos) ("test" de Poisson p < 0,005). Conclusiones: La epidemia de HnAnB correspondió mayoritariamente a VHC. Las transfusiones de sangre y la transmisión nosocomial son factores de riesgo para adquirir VHC en hemodializados

Presentación clinicohumoral de la hepatitis C en hemodializados crónicos / Clinocohumoral presentation of hepatitis C in chronic hemodyalized patients

Objetivos: Análisis de presentación clinicohumoral y evolución de hepatitis C (VHC). Evaluar valor predictivo de positividad del test de anticuerpos del VHC (AcVHC) por ELISA II mediante test de inmunoensayo en línea. Material y método: Análisis retrospectivo de 122 pacientes en HDC en una Institución de Asistencia Médica Colectiva (IAMC) de Montevideo por más de 6 meses desde abril de 1991 hasta abril de 1994. Se determinaron: bilirrubinemia, transaminasas, colinesterasa, proteinograma electroforético, tiempo de protombina y AcVHC por ELISA II seriados. En abril de 1994 se realizó test confirmatorio (inmunoensayo en línea). Se clasificaron en 3 grupos: I) sin elevación de transaminasas; II) con elevación (mayor a 1,5 veces lo normal) transitoria (menos de 6 meses) y III) con elevación persistente. En abril de 1994, los 30 pacientes vivos AcVHC (+) se incluyeron en protocolo de estudio y hepatitis B) y según cada situación se estudiaron con ecografía abdominal y biopsia hepática. Resultados: De los 122 pacientes analizados, 45 tenían AcVHC (+) de los cuales 37 pertenecían a los grupos II y III y 8 al grupo I, lo que es significativamente diferente a lo observado en los pacientes AcVHC (-) (chi2 p<0,0001). De los pacientes AcVHC (+), 29/45 tenían perfil humoral de hepatopatía crónica (grupo III) y sólo 5/45 presentaron ictericia. De los 30 pacientes vivos en abril de 1994, 7 pacientes cumplían las condiciones para plantear biopsia hepática, determinación de reacción en cadena de polimerasa (PCR) y eventual tratamiento. Sólo uno dio su consentimiento informado. En 28/30 pacientes se realizó test de inmunoensayo en línea de los cuales 25 (89 por ciento) fueron confirmados y 3 (11 por ciento) indeterminados. Conclusiones: Los pacientes HDC AcVHC (+) tienen perfil humoral de hepatopatía crónica en elevada proporción (66 por ciento), lo que justifica utilizar un algoritmo diagnóstico y de seguimiento previo a decidir tratamiento. El test ELISA II, tuvo alto valor predictivo de positividad en este estudio

Lesión glomerular mínima / Minimal glomerular lesion

Se consideran la presentación clínica, la evolución, el tratamiento y el pronóstico de la lesión glomerular mínima (LGM) en el adulto y se analizan 43 pacientes con sindrome nefrótico idiopático por LGM. Se describen las alteraciones histológicas que la caracterizan; glomérulos normales en microscopía óptica y fusión de los pedicelios de las células epiteliales en microscopía electrónica. Se discute la etiopatogenia y se refiere como probable mecanismo patogénico una disfunción de las células T, con producción de linfokinas, que disminuiría la carga negativa de la membrana basal glomerular, con producción de proteinuria. Se refiere que clinicamente se presenta como un sindrome nefrótico con excelente respuesta al tratamiento corticoideo, que en 80 por ciento de los casos evoluciona con empujes y recaídas y sin deterioro de la función renal. Se discuten los resultados del tratamiento, la iatrogenia corticoidea en los pacientes recaedores frecuentes y corticodependientes y los beneficios de la asociación de drogas citotóxicas

Hialinosis focal y segmentaria / Focal and segmentary hyalinosis

Se refiere que la hialinosis focal y segmentaria es una causa frecuente de glomerulopatía en el adulto joven y que en nuestro país la frecuencia entre las glomerulopatías primarias del adulto es 22,7 por ciento. Se describe la lesion histológica característica con esclerosis segmentraria del glomérulo y acumulación de depósitos hialinos acelulares, que afectan solamente algunos glomérulos (focal), predominantemente los yuxtaglomerulares. Se discute la etiopatogenia y la interrelación con la lesión glomerular mínima y la proliferación mesangial. Se destaca la importancia de la hiperfiltración en la génesis y progresión de la lesión. Se refiere que la presentación clínica más habitual es el síndrome nefrótico, con microhematuria e hipertensión arterial y evolución progresiva a la pérdida de la función renal. En 38 pacientes se observó que la sobrevida actuarial a los 5 años fue 57 por ciento. Se destaca que la respuesta al tratamiento corticoideo e inmunosupresor es pobre y que son índices de mal pronóstico la hipertensión arterial y la corticorresistencia